Efecto cerebro protector de la Moringa Oleifera

Oxidative Medicine and Cellular Longevity
Volume 2013, Article ID 951415, 10 pages
http://dx.doi.org/10.1155/2013/951415

Artículo de investigación.

Efecto cerebro protector de la Moringa oleifera contra el accidente cerebrovascular isquémico focal inducido por la oclusión de la arteria cerebral media

AUTORES: Woranan Kirisattayakul, 1,2 Jintanaporn Wattanathorn, 2,3 Terdthai Tong-Un, 2,3 Supaporn Muchimapura, 2,3 Panakaporn Wannanon, 2,3 y Jinatta Jittiwat2,4

1 Departamento de Fisiología y Escuela de Graduados (Programa de Neurociencia), Facultad de Medicina, Universidad de Khon Kaen, Khon Kaen 40002, Tailandia

2 Centro Integral de Investigación y Desarrollo de Medicina Alternativa Complementaria, Universidad de Khon Kaen, Khon Kaen 40002, Tailandia

3 Departamento de Fisiología, Facultad de Medicina, Universidad Khon Kaen, Khon Kaen 40002, Tailandia

4 Facultad de Medicina, Universidad de Mahasarakham, Mahasarakham 44150, Tailandia

 

Recibido el 7 de julio de 2013; Revisado el 11 de octubre de 2013; Aceptado el 22 de octubre de 2013

 

Editor Académico: David Vauzour

 

Copyright © 2013 Woranan Kirisattayakul et al. Este es un artículo de acceso abierto distribuido bajo la Licencia de Atribución Creative Commons, que permite el uso, la distribución y la reproducción sin restricciones en cualquier medio, siempre que el trabajo original se cite correctamente.

 

Resumen

La protección contra el accidente cerebrovascular isquémico aún se requiere debido a la limitación de la eficacia terapéutica. En función del papel del estrés oxidativo en la fisiopatología del accidente cerebrovascular, determinamos si Moringa oleifera, una planta que posee una potente actividad antioxidante, está protegida contra el daño cerebral y el estrés oxidativo en el modelo animal de accidente cerebrovascular focal. El extracto de hojas de M. oleifera en dosis de 100, 200 y 400 mg · kg − 1 se administró por vía oral a ratas Wistar machos (300-350 g) una vez al día durante un período de 2 semanas antes de la oclusión de la arteria cerebral media derecha (Rt. MCAO) y 3 semanas después de Rt.MCAO. Las determinaciones de la puntuación neurológica y la sensación de temperatura se realizaron cada 7 días durante todo el período de estudio, mientras que las determinaciones del volumen de infarto cerebral, el nivel de MDA y las actividades de SOD, CAT y GSH-Px se realizaron 24 horas después de Rt.MCAO. Los resultados mostraron que todas las dosis de extracto disminuyeron el volumen del infarto tanto en la corteza como en la subcorteza. El efecto protector de dosis medias y bajas de extracto en todas las áreas se produjo principalmente a través de la disminución del estrés oxidativo. El efecto protector del extracto de dosis alta en el cuerpo estriado y el hipocampo se produjo a través del mismo mecanismo, mientras que otros mecanismos podrían desempeñar un papel crucial en la corteza. El mecanismo detallado requirió una mayor exploración.

 

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